بیماری های تخریب کننده عصبی به تدریج نورون ها و سلول های گلیال را از بین می برند. آنها میلیون ها نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهند و بیماری آلزایمر و بیماری پارکینسون شایع ترین آنها هستند. قبلا، محققان چاقی را به عنوان یک عامل خطر شناسایی کرده اند برای شروع این اختلالات با این حال، مکانیسم ارتباط بین چاقی و بیماری‌های عصبی همچنان نامشخص است.
طبق یک مطالعه منتشر شده در Scientific Reports در سال 2021رژیم غذایی با قند بالا که از ویژگی های چاقی است منجر به مقاومت به انسولین در مغز می شود. مقاومت به انسولین توانایی از بین بردن بقایای عصبی را کاهش می دهد و احتمال تخریب عصبی را افزایش می دهد
مشخصه اصلی اختلالات نورودژنراتیو است کاهش پاکسازی بقایای عصبی میکروگلیا از خانواده سلول های گلیال ماکروفاژهایی هستند که در مغز قرار دارند. آنها می توانند به سرعت در محل بیماری یا آسیب عصبی حرکت کنند و در صورت تحریک فاگوسیتوز را آغاز کنند. فعال شدن مزمن میکروگلیا می تواند باعث کاهش مداوم عملکرد فاگوسیتی آنها شود، همانطور که در مغز پیری مشاهده شد. اختلال عملکرد میکروگلیال نیز باعث تخریب نورون ها می شود.
تحقیقات جدید مرکز تحقیقات سرطان فرد هاچینسون در ایالات متحده، به سرپرستی Mroj Alassaf، ارتباط بین چاقی و اختلالات عصبی را مشخص کرده است. این مطالعه منتشر شده است در 7 نوامبر در مجله دسترسی آزاد PLOS Biology. محققان از شباهت های بین افراد و مگس سرکهیک مگس میوه معمولی برای تجزیه و تحلیل رابطه بین چاقی و عملکرد سلول های گلیال. این تحقیقات قبلی این تیم نشان داد که رژیم غذایی با قند بالا باعث مقاومت به انسولین در اندام های محیطی مگس ها می شود. آخرین تحقیق بر روی عملکرد مغز مگس میوه و سلول های گلیال در حیواناتی که از رژیم غذایی با قند بالا تغذیه شده بودند، متمرکز بود. آنها غلظت پروتئین PI3k را بررسی کردند زیرا میزان پاسخ سلولی به انسولین را تعیین می کند: رژیم غذایی با قند بالا سطح PI3k را در سلول های گلیال کاهش می دهد که نشان دهنده مقاومت به انسولین است. محققان بیشتر گلیاهای غلاف را مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند که مشابه میکروگلیا در مگس ها است و نقش اصلی آن حذف بقایای عصبی مانند آکسون های تحلیل رفته است. سطح پروتئین دریپر در این گلیا کاهش یافت که نشان دهنده کاهش عملکرد است.
مشابه میکروگلیای انسانی، گلیاهای پوشاننده با گسترش برجستگی های غشایی خود تا نقطه آسیب، به توهین عصبی پاسخ می دهند و عملکرد فاگوسیتی را آغاز می کنند. فعال سازی مداوم آزادسازی انسولین سیستمیک از سلول های تولید کننده انسولین در مگس ها اثرات چاقی ناشی از رژیم غذایی بر بیان دریپر گلیال را تکرار می کند. در مقابل، کاهش ترشح سیستمیک انسولین به طور ژنتیکی بر مقاومت به انسولین گلیال و سطوح دراپر تأثیر می گذارد. Mroj Alassaf و تیم نشان دادند که پس از آسیب نورون بویایی در مگس‌ها، گلیاهای غلاف در رژیم غذایی با قند بالا نمی‌توانند آکسون‌های تحلیل رفته را به دلیل سطوح پایین دریپر حذف کنند.
دانشمندان به این نتیجه رسیدند که افزایش سیگنال‌دهی سیستمیک انسولین باعث مقاومت به انسولین گلیال می‌شود که سطح دریپر را کاهش می‌دهد و در نتیجه پاکسازی گلیال آکسون‌های در حال تخریب غیر موثر است. این مطالعه ارتباط بین چاقی ناشی از رژیم غذایی و کاهش فعالیت فاگوسیتیک گلیال را ایجاد می کند که به پاتوفیزیولوژی اختلالات عصبی مرتبط با سن کمک می کند.
انتظار می‌رود این یافته‌ها بر داروهایی با هدف به حداقل رساندن احتمال ابتلا به اختلالات عصبی تأثیر بگذارد.
منابع
- آلن آن، کلارک آر، شیپلی ام، لئون دی. چاقی در میانسالی و پیری و خطر مرگ ناشی از زوال عقل: پیگیری 40 ساله 19000 مرد در مطالعه وایت هال. سن و سالمندی. 2019 مارس 1; 48 (2): 247-53. DOI: 10.1093/aging/afy182
- Xu WL، Atti AR، Gatz M، Pedersen NL، Johansson B، Fratiglioni L. اضافه وزن و چاقی در میانسالی خطر زوال عقل در اواخر عمر را افزایش می دهد: یک مطالعه دوقلو مبتنی بر جمعیت. عصب شناسی. 2011 مه 3؛ 76 (18): 1568-74.
- Lourido F، Quenti D، Salgado-Canales D، Tobar N. از دست دادن گیرنده بدون گنبد در بافت چربی مقاومت به انسولین ناشی از رژیم غذایی با قند بالا را در مگس سرکه ملانوگاستر معکوس می کند. گزارش های علمی 5 فوریه 2021؛ 11 (1): 3263. DOI: 10.1038/s41598-021-82944-4
- Alassaf M, Rajan A. مقاومت به انسولین گلیال ناشی از رژیم غذایی پاکسازی بقایای عصبی در مغز مگس سرکه را مختل می کند. Plos Biology. 7 نوامبر 2023؛ 21 (11):e3002359. DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3002359
- Amor S، Peferoen LA، Vogel DY، Breur M، Van der Valk P، Baker D، Van Noort JM. التهاب در بیماری های عصبی – به روز رسانی. ایمونولوژی. ژوئن 2014; 142 (2): 151-66. DOI: 10.1111/imm.12233
- Hickman S، Izzy S، Sen P، Morsett L، El Khoury J. Microglia در نورودژنراسیون. علوم اعصاب طبیعی 2018 اکتبر؛ 21 (10): 1359-69. DOI: 10.1038/s41593-018-0242-x
